Макулодистрофия

Что такое дегенерация желтого пятна?

Возрастная дегенерация желтого пятна (ВМД) – это состояние, при котором макула, область глаза, отвечающая за наиболее четкое (центральное) зрение, разрушается и приводит к потере зрения. ВМД можно охарактеризовать как атрофическую (сухую) или неоваскулярную (влажную). Глазной врач может распознать дегенерацию желтого пятна по появлению друз (т.е. остатков клеток в задней части глаза) или кровоизлияний.

Точная причина дегенерации желтого пятна не совсем понятна, но важную роль могут играть хронические сосудистые заболевания. Биомаркеры, прогнозирующие сердечно-сосудистый риск (например, повышенный уровень гомоцистеина и С-реактивного белка), также являются факторами риска ВМД.

Естественные вмешательства, такие как антиоксидантные витамины, цинк, и каротиноиды может помочь предотвратить дегенерацию и поддержать здоровье глаз.

Каковы факторы риска дегенерации желтого пятна?

• История семьи
• Этническая принадлежность: американцы европеоидной расы чаще, чем афроамериканцы.
• Сосудистые заболевания (в том числе сердечно-сосудистые заболевания)
• Курение
• Фототоксичность (вызванная воздействием синих и ультрафиолетовых лучей солнечного света)
• Гипертония
• Диета, включающая низкое потребление каротиноидов и витаминов группы B, а также высокое потребление насыщенных и трансжиров.

Каковы признаки и симптомы дегенерации желтого пятна?

• Искаженное центральное зрение
• Появление темных пятен
• Другие визуальные искажения

Каковы традиционные методы лечения дегенерации желтого пятна?

• Добавки антиоксидантных витаминов, каротиноидов и цинка
• Интравитреальные (вводятся в стекловидное тело глаза) ингибиторы фактора роста сосудистого эндотелия (анти-VEGF), такие как Макуген, Луцентис и Авастин.
• Фотодинамическая терапия
• Лазерная фотокоагуляция
• Хирургическое вмешательство (обычно не рекомендуется)
• Визуальные средства, такие как имплантируемые миниатюрные телескопы.

Каковы новые методы лечения дегенерации желтого пятна?

• Заместительная гормональная терапия

Какие изменения в питании и образе жизни могут быть полезны при дегенерации желтого пятна?

• Соблюдайте здоровую, хорошо сбалансированную диету, богатую жирными кислотами омега-3 (содержащимися в жирной рыбе и семенах льна) и каротиноидами (содержащимися в оранжевых и желтых фруктах и ​​овощах).
• Бросай курить

Какие естественные вмешательства могут быть полезны при дегенерации желтого пятна?

• Витамины А, С и Е, цинк и медь.. Исследование возрастных заболеваний глаз (AREDS), крупнейшее и наиболее важное исследование пищевых добавок при ВМД, показало, что эта комбинация питательных веществ улучшает ВМД у большинства пациентов.
• Каротиноиды. Прием каротиноидов лютеин, зеаксантин, и мезо-зеаксантин необходим для здоровья глаз. У пациентов с ВМД уровень резко снижается.
• Омега-3 жирные кислоты. Независимо от приема питательных веществ AREDS, более высокий уровень потребления DHA и EPA был связан с более низким риском прогрессирования ВМД.
• Черника. В доклинических исследованиях было показано, что антоцианидины и цианидин-3-глюкозид (C3G), обнаруженные в чернике, защищают здоровье глаз.
• Мелатонин. Глаз имеет множество рецепторов мелатонина. Клиническое исследование показало, что у пациентов с ВМД, получавших мелатонин, не наблюдалось дальнейшей потери зрения и наблюдалось уменьшение патологических макулярных изменений.
• Экстракт виноградной косточки. Доклинические исследования показали, что экстракт виноградных косточек может оказывать защитное действие против AMD и нейродегенеративных заболеваний, а также улучшать здоровье глаз.
• L-карнозин. L-карнозин важен для защиты клеток от повреждения свободными радикалами. Местное применение L-карнозина улучшило остроту зрения, блики и помутнение хрусталика у животных и людей с запущенной катарактой.
• Коэнзим q10 (coq10). CoQ10 может защитить глаза от повреждения свободными радикалами. Комбинированный прием CoQ10, ацетил-L-карнитина и жирных кислот омега-3 стабилизировал зрительные функции у пациентов с ранней формой AMD.
• Витамины группы в. Повышенный уровень гомоцистеина и низкий уровень витамина B связаны с повышенным риском развития ВМД и потери зрения у пожилых людей. Крупное исследование показало, что прием фолиевой кислоты, витаминов B6 и B12 значительно снижает риск развития ВМД у взрослых с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.
• Другие естественные вмешательства, которые могут принести пользу здоровью глаз, включают: ресвератрол, гинкго билоба, селен, липоевая кислота, среди других.

Макула или макула желтая (от лат. пятно, "пятно" + желтая, «желтый») — это сильнопигментированное желтое пятно вблизи центра сетчатки человеческого глаза, обеспечивающее наиболее четкое и отчетливое зрение, необходимое при чтении, вождении автомобиля, рассмотрении мелких деталей и распознавании черт лица.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это разрушительное состояние, характеризующееся ухудшением состояния макулы, при котором резко ухудшается центральное зрение. Выделяют две формы дегенерации желтого пятна: атрофическую (сухую) и неоваскулярную (влажную). Обе формы заболевания могут поражать оба глаза одновременно.

Возрастное снижение содержания каротиноидного пигмента в сетчатке в сочетании с фотоповреждениями, вызванными вредными ультрафиолетовыми (УФ) лучами, приводят к этому изнурительному состоянию. Прогрессирование и тяжесть дегенерации желтого пятна, как и всех возрастных заболеваний, усугубляются такими факторами, как окислительный стресс, воспаление, высокий уровень сахара в крови и плохое состояние сосудов.

Научно изученные природные соединения, которые помогают восстановить снижающийся уровень каротиноидов в макуле, повысить антиоксидантную защиту глаз и поддержать здоровое кровообращение, являются эффективным дополнением к традиционному лечению, которое может значительно улучшить прогноз для людей с ВМД.

Этот протокол позволит изучить патологию, взвесить риски и преимущества традиционного лечения и раскрыть новые захватывающие научные результаты об инновационных естественных подходах к смягчению последствий AMD.

Распространенность

ВМД является основной причиной необратимых нарушений зрения и слепоты среди жителей Северной Америки и европейцев в возрасте 60 лет и старше. По данным Национального института здравоохранения, от AMD страдает больше американцев, чем от катаракты и глаукомы вместе взятых. По оценкам организации по здоровью глаз Партнерство по дегенерации желтого пятна, около 15 миллионов американцев в настоящее время имеют признаки дегенерации желтого пятна (www.amd.org).

Примерно 85-90 процентов случаев ВМД имеют сухую форму. Влажная ВМД, которая составляет лишь 10-15 процентов случаев ВМД, является причиной более 80 процентов случаев слепоты. ВМД одинаково часто встречается у мужчин и женщин и имеет наследственный характер (Кляйн, 2011; Хаддад, 2006). Положительным моментом является то, что предполагаемая распространенность AMD у американцев 40 лет и старше снизилась с 9,4% в 1988-1994 годах до 6,5% в 2005-2008 годах (Klein 2011).

Сетчатка — это самый внутренний слой глаза, содержащий нервы, обеспечивающие зрение. За сетчаткой находится сосудистая оболочка, которая снабжает кровью макулу и сетчатку. При атрофической (сухой) форме ВМД клеточные остатки, называемые друзами, накапливаются между сетчаткой и сосудистой оболочкой. Дегенерация желтого пятна прогрессирует медленно, при этом зрение теряется безболезненно. При влажной форме ВМД кровеносные сосуды ниже сетчатки подвергаются аномальному разрастанию в сетчатку под макулой. Эти вновь образованные кровеносные сосуды часто кровоточат, в результате чего макула выпячивается или образует холмик, часто окруженный небольшими кровоизлияниями и рубцеванием тканей. Результатом являются искажения центрального зрения и появление темных пятен. В то время как прогрессирование атрофической ВМД может происходить в течение многих лет, неоваскулярная ВМД может прогрессировать всего за несколько месяцев или даже недель (de Jong 2006).

Хотя точные причины ВМД до конца не изучены, последние научные данные указывают на хронические сосудистые заболевания, включая сердечно-сосудистые заболевания, как на потенциальную причину. Ученые полагают, что медленная деградация кровеносных сосудов сосудистой оболочки, обеспечивающей кровью сетчатку, может привести к дегенерации желтого пятна.

Дополнительная теория предполагает изменение динамики хориоидального кровообращения как важный патофизиологический механизм. Закупорка хориоидальных кровеносных сосудов, возможно, вследствие сосудистых заболеваний, приводит к повышенной ригидности глаза и снижению эффективности системы хориоидального кровообращения. В частности, повышенное сопротивление капилляров (из-за закупорки) вызывает повышенное давление, что приводит к внеклеточному высвобождению белков и липидов, которые образуют отложения, известные как друзы (Kaufmen 2003).

Холестерин присутствует в друзах. Исследователи предполагают, что образование поражений AMD и их последствия могут быть патологической реакцией на сохранение субэндотелиального аполипопротеина B, аналогично широко распространенной модели атеросклеротической ишемической болезни сердца (Curcio 2010). Таким образом, исследователи теперь обнаружили, что биомаркеры, предсказывающие сердечно-сосудистый риск (например, повышенные уровни гомоцистеина и С-реактивного белка (СРБ)), являются факторами риска развития ВМД (Seddon 2006).

Маленькие друзы чрезвычайно распространены: примерно у 80% населения старше 30 лет наблюдается хотя бы одна из них. Отложение крупных друз (≥ 63 мкм) характерно для атрофической ВМД, при которой эти друзы вызывают истончение макулярной ткани, проявляющееся нечеткостью или искажением зрения с возможными белыми пятнами в центральном зрении. Друзы продолжают накапливаться и агрегироваться с возрастом; у людей старше 75 лет вероятность развития агрегированных крупных друз в 16 раз выше, чем у людей в возрасте 43–54 лет (Klein 2007).

Наряду с образованием друз может наблюдаться ухудшение эластина и коллагена в мембране Бруха — барьере между сетчаткой и хориоидеей, что приводит к кальцификации и фрагментации. Это, в сочетании с увеличением содержания белка, называемого фактором роста эндотелия сосудов (VEGF), позволяет капиллярам (или очень мелким кровеносным сосудам) расти из сосудистой оболочки в сетчатку, что в конечном итоге приводит к утечке крови и белка ниже макулы (влажная форма). AMD) (Фридман 2004; Берд 2010).

Другие теории постулируют, что нарушения ферментативной активности старых клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) приводят к накоплению побочных продуктов метаболизма. Когда клетки РПЭ набухают, их нормальный клеточный метаболизм нарушается, что приводит к внеклеточным выделениям, которые образуют друзы и приводят к неоваскуляризации.

Люди, у которых есть близкие родственники с AMD, имеют на 50% более высокий риск развития этой болезни по сравнению с 12% для других людей. Ученые полагают, что недавно обнаруженная генетическая связь поможет лучше прогнозировать тех, кто находится в группе риска, и в конечном итоге приведет к более эффективному лечению (Patel 2008).

Курение Сигарет. Среди курильщиков постоянно наблюдается повышенная заболеваемость неоваскулярной и атрофической ВМД (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Оптическую плотность макулярного пигмента (МП) у 34 курильщиков сигарет сравнивали с оптической плотностью МП у 34 некурящих, подобранных по возрасту, полу и особенностям питания. Было обнаружено, что у потребителей табака было значительно меньше МП, чем у контрольной группы. Кроме того, частота курения (сигарет в день) была обратно пропорциональна плотности МП (Hammond 1996).

В исследовании, посвященном взаимосвязи между курением и риском развития ВМД у представителей европеоидной расы, 435 случаев терминальной стадии ВМД сравнивались с 280 случаями контрольной группы. Авторы продемонстрировали сильную связь между риском как сухой, так и влажной формы ВМД и количеством курящих сигарет. Более конкретно, для субъектов со стажем курения 40 пачка-лет (количество пачек-лет = пачки, выкуриваемых в день [x] лет в качестве курильщика), отношение шансов (вероятность возникновения заболевания) составляло 2,75 по сравнению с некурящими. Оба типа AMD показали аналогичную связь; курение сигарет в течение более 40 пачек сигарет было связано с отношением шансов 3,43 для сухой ВМД и 2,49 для влажной ВМД. Отказ от курения был связан со снижением риска развития AMD. Также риск у тех, кто не курил более 20 лет, был сопоставим с некурящими. Профиль риска был одинаковым для мужчин и женщин. Пассивное курение также было связано с повышенным риском развития ВМД у некурящих (Khan 2006).

Окислительный Стресс. Сетчатка особенно восприимчива к окислительному стрессу из-за высокого потребления кислорода, высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот и воздействия видимого света. Исследования in vitro последовательно показали, что фотохимическое повреждение сетчатки связано с окислительным стрессом. Более того, имеются убедительные доказательства того, что липофусцин (фотореактивное вещество) образуется, по крайней мере частично, из окислительно-поврежденных внешних сегментов фоторецепторов (Drobek-Slowik 2007). Хотя природные антиоксиданты обычно справляются с этой задачей, факторы окружающей среды и стресс могут уменьшить количество циркулирующих антиоксидантов. Например, с возрастом уровень эндогенного антиоксиданта глутатиона снижается, что делает ядро ​​хрусталика и сетчатку восприимчивыми к окислительному стрессу (Бабижаев, 2010).

Витамин С, обычно высокая концентрация которого содержится во внутриглазной жидкости и эпителии роговицы, помогает поглощать вредное ультрафиолетовое излучение, защищать базальный слой эпителия и предотвращать ВМД (Brubaker 2000). L-карнозин и витамин Е также смягчают окислительный стресс и повреждение свободными радикалами (Бабижаев, 2010).

Воспаление. Повреждение и воспаление пигментного слоя сетчатки (пигментного эпителия сетчатки или РПЭ), а также сосудистой оболочки вызывают измененную и аномальную диффузию питательных веществ к сетчатке и РПЭ, что, возможно, провоцирует дальнейшее РПЭ и повреждение сетчатки (Zarbin 2004). Исследования на животных показывают, что повреждение РПЭ, вызванное окислительным стрессом, приводит к иммуноопосредованной хронической воспалительной реакции, образованию друз и атрофии РПЭ (Hollyfield 2008).

Исследования выявили специфические генетические изменения, которые могут привести к неадекватной воспалительной реакции и подготовить почву для развития ВМД (Августин, 2009). Другие исследования, посвященные изучению того, предсказывают ли маркеры воспаления риск ВМД, показали, что более высокие уровни С-реактивного белка (СРБ) предсказывают ВМД после контроля генотипических, демографических и поведенческих факторов риска (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Фототоксичность. Другим фактором риска развития AMD является фототоксичность, вызванная воздействием синего и ультрафиолетового (УФ) излучения, которые отрицательно влияют на функционирование клеток РПЭ. Культивируемые клетки RPE человека чувствительны к апоптотической гибели клеток, вызванной облучением ультрафиолетом B (UVB). Поглощение УФ-излучения внутренним слоем сосудистой оболочки может в значительной степени предотвратить цитотоксический эффект. (Кроне, 2009). Воздействие солнечного света без защитных солнцезащитных очков является фактором риска развития AMD (Fletcher 2008).

Гипертония. Исследование с участием 5875 латиноамериканских мужчин и женщин выявило выраженный риск влажной ВМД, если диастолическое артериальное давление было высоким или если у людей была неконтролируемая диастолическая гипертензия (Fraser-Bell 2008). Однако длительное лечение гипертензии тиазидными диуретиками было связано с более значительной частотой неоваскулярной ВМД, возможно, из-за известных фототоксических эффектов тиазидных диуретиков (De la Marnierre 2003).

Низкое Потребление Каротиноидов. Недостаточное потребление следующих каротиноидов связано с ВМД: лютеина, зеаксантина и мезозеаксантина. Лютеин, зеаксантин и мезозеаксантин представляют собой каротиноиды, присутствующие в сетчатке и положительно влияющие на плотность МП (Ahmed 2005). Лютеин и зеаксантин помогают предотвратить ВМД, поддерживая более плотную МП, что приводит к меньшему разрыву или дегенерации сетчатки (Stahl 2005). Терапевтическая эффективность лютеина и зеаксантина при ВМД значительна, согласно данным исследования добавок лютеина с антиоксидантами (LAST), которое показало улучшение некоторых симптомов, сопровождающих ВМД (Richer 2004).

Низкое Потребление Витамина В. Некоторые исследования показывают, что низкий уровень некоторых витаминов группы B связан с повышенным риском развития AMD. Женское сердечно-сосудистое исследование антиоксидантов и фолиевой кислоты (WAFACS) с участием 5442 женщин-медиков показало, что ежедневный прием фолиевой кислоты, B6 и B12 приводил к значительно меньшему количеству диагнозов AMD по сравнению с плацебо (Christen 2009).

Высокое Потребление Жиров. Более высокое потребление определенных типов жиров, а не всего жира, может быть связано с более высоким риском развития ВМД. Диеты с высоким содержанием жирных кислот омега-3, рыбы и орехов были обратно связаны с риском ВМД, когда потребление линолевой кислоты (жирной кислоты омега-6) было низким (Tan 2009).

Французское исследование показало, что высокое потребление жиров, насыщенных жиров и мононенасыщенных жиров связано с повышенным риском развития AMD (Delcourt 2007). Употребление красного мяса 10 и более раз в неделю, по-видимому, увеличивает риск развития ранней стадии ВМД, а употребление курицы более 3 раз в неделю может обеспечить защиту от заболевания (Chong 2009a).

Согласно исследованию, в котором приняли участие 6734 человека, высокое потребление трансжиров было связано с увеличением распространенности поздней (более запущенной) ВМД. В том же исследовании потребление оливкового масла оказало защитный эффект (Chong 2009b).

Этническая Принадлежность. Исследования в США показывают, что более высокий процент американцев европеоидной расы страдает дегенерацией желтого пятна по сравнению с афроамериканцами (Klein 2011).

Дегенерация желтого пятна сухого типа развивается постепенно. Национальный глазной институт и другие организации предложили добавление антиоксидантов, лютеина и зеаксантина для замедления прогрессирования сухой дегенерации желтого пятна и, у некоторых пациентов, улучшения остроты зрения (Tan AG 2008).

Влажная дегенерация желтого пятна может развиваться быстрее. Пациентам требуется лечение вскоре после появления симптомов. До недавнего времени не существовало эффективных методов лечения влажной макулодистрофии. Новые препараты, называемые антиваскулярными эндотелиальными факторами роста (анти-VEGF), могут способствовать регрессии аномальных кровеносных сосудов и улучшать зрение при инъекции непосредственно в стекловидное тело глаза (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b). . Фотодинамическая терапия, системный метод лечения, используемый в онкологии для искоренения рака на ранних стадиях и уменьшения размера опухоли на терминальных стадиях рака, также используется для лечения влажной ВМД (Wormald 2007).

Препараты против вегетативных заболеваний. Macugen®, Lucentis®, Avastin® и другие — новейшие традиционные методы лечения влажной дегенерации желтого пятна.

Основная роль VEGF заключается в стимулировании образования новых кровеносных сосудов. Он также усиливает воспаление и вызывает утечку жидкости из кровеносных сосудов. При влажной макулярной дегенерации VEGF стимулирует образование аномальных кровеносных сосудов в макулярной области сетчатки. Кровотечение, утечка и рубцевание этих кровеносных сосудов в конечном итоге приводят к необратимому повреждению фоторецепторов, а также к быстрой потере зрения, если их не лечить.

Все препараты против VEGF действуют схожим образом. Они связываются и ингибируют биологическую активность VEGF. Предотвращая действие VEGF, они эффективно уменьшают и предотвращают образование аномальных кровеносных сосудов. Они также уменьшают количество подтеканий и, следовательно, уменьшают отек макулы. Эти действия приводят к сохранению зрения у пациентов с влажной макулодистрофией.

В настоящее время используются три препарата против VEGF. Пегаптаниб (Macugen®) избирательно связывается с определенным типом VEGF, называемым VEGF 165, который является одной из наиболее опасных форм VEGF (Chakravarthy 2006). Макуген® был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для лечения влажной ВМД. Его вводят внутриглазно каждые шесть недель.

Ранибизумаб (Lucentis®) также одобрен FDA для лечения влажной дегенерации желтого пятна. Луцентис® ингибирует все формы VEGF. Луцентис® вводится посредством ежемесячных внутриглазных инъекций.

Бевацизумаб (Авастин®) аналогичен Луцентису® и ингибирует все формы VEGF. Авастин® в настоящее время одобрен FDA для лечения метастатического рака (рака, распространившегося на другие части тела). Этот препарат широко используется, но не одобрен FDA для лечения влажной ВМД. Стоимость Авастина® примерно на 90% меньше, чем у двух других средств.

Поскольку VEGF также связан с плохим прогнозом при раке молочной железы, ранее в качестве лечения использовался Авастин®. Тем не менее, FDA отозвало одобрение Avastin® для лечения рака молочной железы в ноябре 2011 года после обзора четырех клинических исследований (FDA 2012). Эти исследования пришли к выводу, что препарат не продлевает общую выживаемость пациентов с раком молочной железы и существенно не замедляет прогрессирование заболевания. Тщательные клинические испытания Авастина проводятся Национальным глазным институтом. Lucentis® доступен бесплатно в Великобритании при условии, что пациенты соответствуют определенным критериям, связанным со зрением. Хотя механизмы действия анти-VEGF-агентов схожи, показатели успеха в зависимости от лечения различаются. Когда Macugen® был впервые одобрен, семьдесят процентов пациентов стабилизировались без дальнейшей серьезной потери зрения (Gragudas 2004). Макуген® не улучшал зрение. Lucentis® улучшил результаты Macugen®. Девяносто пять процентов пациентов Lucentis® сохранили свое зрение, и почти 40% пациентов Lucentis®, прошедших год лечения, улучшили свое зрение до 20/40 или выше (Rosenfeld 2006b).

Поскольку Авастин® используется не по назначению, и его производители не планируют добиваться одобрения препарата для лечения ВМД, он не был так тщательно исследован, как Луцентис® или Макуген® (Gillies 2006). Однако многие специалисты по сетчатке считают, что эффективность Авастина® аналогична эффективности Луцентиса® (Розенфельд 2006b).

Луцентис®, Макуген® и Авастин® вводятся посредством внутриглазной инъекции. Другими словами, эти лекарства вводятся непосредственно в глаз. Инъекции проводятся после очистки и стерилизации поверхности глаза. Некоторые врачи назначают капли антибиотика перед инъекцией. Обычно применяется та или иная форма анестезии. Его можно вводить в виде капель или в виде очень небольшой инъекции анестетика вокруг глаза. Используется очень тонкая игла, а сама инъекция занимает всего несколько секунд.

Четвертый интраокулярный препарат против VEGF, VEGF Trap-Eye, одобренный в ноябре 2011 года, по-видимому, требует меньше инъекций по сравнению с Луцентисом®, но при этом обеспечивает такое же улучшение зрения в течение одного года. В исследованиях с участием более чем 2400 пациентов внутриглазные инъекции VEGF Trap-Eye каждые два месяца давали те же преимущества, что и ежемесячный прием Lucentis® (Anon 2011b).

Возможные осложнения – отслойка сетчатки и развитие катаракты. Высокое внутриглазное давление обычно следует за инъекцией, но обычно проходит в течение часа.

Возможные побочные эффекты внутриглазных инъекций встречаются менее чем в 1 проценте из каждых 100 инъекций (Розенфельд, 2006b). Однако когда возникают побочные эффекты, они могут быть очень серьезными и угрожать зрению. Одной из возможных побочных реакций является серьезная глазная инфекция, известная как эндофтальмит, воспаление внутренних тканей глазного яблока, которое иногда приводит к потере зрения или серьезному повреждению глаза.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) — это системный метод лечения, используемый в онкологии различными специалистами для искоренения предраковых и ранних стадий рака и уменьшения размера опухоли на терминальных стадиях рака. ФДТ включает в себя три ключевых компонента: фотосенсибилизатор, свет и кислород тканей.

Фотосенсибилизирующие средства – это лекарственные средства, которые становятся активными, когда свет определенной длины волны направляется на анатомическую область, где они концентрируются. Это одобренный метод лечения влажной макулярной дегенерации и более широко предпочтительный метод, использующий определенные уникальные свойства субретинальных неоваскулярных сосудов.

По сравнению с нормальными кровеносными сосудами, неоваскулярная ткань, по-видимому, сохраняет светочувствительные лекарства, используемые в фотодинамической терапии. После того, как лекарство, например вертепорфин (Визудин®), введено в периферическую вену, оно может обнаружить аномальные кровеносные сосуды в макуле и прикрепиться к белкам в аномальных кровеносных сосудах. Лазерный свет определенной длины волны, который активирует светочувствительные препараты, такие как вертепорфин, фокусируется через глаз примерно на одну минуту. Когда вертепорфин активируется лазером, аномальные кровеносные сосуды в макуле разрушаются. Это происходит без какого-либо повреждения окружающих тканей глаза. Поскольку нормальные сосуды сетчатки сохраняют очень мало вертепрофина, аномальные субретинальные сосуды избирательно разрушаются. Кровь или жидкость не могут вытечь и повредить макулу (Wormald 2007).

В то время как ФДТ с вертепорфином замедляла прогрессирование влажной ВМД, новые методы лечения анти-VEGF показали улучшение зрения у многих пациентов. Комбинированная терапия (ФДТ + кортикостероид + анти-VEGF) показала некоторые перспективы, особенно при определенных классах заболеваний (Miller 2010).

Лазерная Фотокоагуляция. Лазерная фотокоагуляция (ЛП) является эффективным методом лечения ВМД влажного типа. Однако ЛП ограничивается лечением четко выраженной, или «классической» субретинальной неоваскуляризации, присутствующей только у 25% пациентов с ВМД влажного типа (Anon 2011a). У подходящих пациентов ЛП эффективен для предотвращения будущей потери зрения, но не может восстановить или улучшить зрение. Кроме того, хориоидальная неоваскуляризация может рецидивировать после лечения и вызывать дальнейшую потерю зрения (Yanoff 2004). ЛП неэффективно действует на атрофическую (сухую) ВМД.

Операция. По поводу ВМД была предпринята попытка субретинальной хирургии. Некоторые операции были направлены на удаление крови и субретинальной неоваскулярной мембраны. Другой тип операции заключался в физическом смещении макулы и перемещении ее на слой более здоровой ткани. В целом исследования показывают, что результаты хирургического вмешательства неутешительны (Bressler 2004). Зрение после операции обычно не улучшилось (Hawkins 2004). Кроме того, частота и тяжесть хирургических осложнений в целом считались неприемлемо высокими.

В конце 2010 года FDA одобрило устройство под названием Имплантируемый миниатюрный телескоп (ИМТ) для улучшения зрения у некоторых пациентов с терминальной стадией AMD. IMT заменяет естественный хрусталик хирургическим путем только на одном глазу и обеспечивает 2-кратное увеличение. Другой глаз используется для периферического зрения. В клинических исследованиях, на которых основывалось одобрение FDA, через 1 и 2 года после операции у 75 процентов пациентов наблюдалось улучшение остроты зрения на две строки и более, у 60 процентов - на три строки, а у 40 процентов - улучшение глазковой диаграммы на четыре строки (Hudson 2008 и www.accessdata.fda.gov).

Каждый человек может по-разному реагировать на различные традиционные методы лечения дегенерации желтого пятна. С точки зрения пациента, очень важно досконально понимать влажную дегенерацию желтого пятна и ее лечение, чтобы иметь возможность обсудить план лечения со своим врачом. Конкретный план лечения должен быть адаптирован к потребностям каждого пациента и активности заболевания.

Например, появление терапии против VEGF рассматривается как значительный прогресс для пациентов с влажной дегенерацией желтого пятна. Важно поговорить со специалистом о преимуществах и побочных эффектах препаратов против VEGF, чтобы определить, подходят ли они для вашего конкретного случая. Следует отметить, что существуют некоторые предположения, не подкрепленные убедительными данными о людях, о том, что лечение дегенерации желтого пятна против VEGF может оказывать системное воздействие и отрицательно влиять на здоровье сосудов, «утекая» из глаза. Поэтому важно оценить состояние сердечно-сосудистой системы, если вы получаете лечение анти-VEGF от дегенерации желтого пятна. Например, человек, недавно перенесший сердечный приступ или имеющий обширный атеросклероз, может отказаться от лечения анти-VEGF в пользу фотодинамической терапии или лазерной фотокоагуляции. Лица, получающие лечение анти-VEGF, должны стремиться к оптимальному профилю сердечно-сосудистого здоровья, который включает уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) ниже 100 мг/дл, уровень глюкозы натощак от 80 до 86 мг/дл и т. д. Дополнительные советы по поддержанию здоровья сердечно-сосудистой системы , прочитайте наш Протокол по атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Исследования показали, что у пациентов с ВМД уровень гормона дегидроэпиандростерона (ДГЭА) аномально низкий (Bucolo 2005). Было показано, что DHEA защищает глаза от окислительного повреждения (Tamer 2007). Поскольку для функционирования макулы необходимы гормоны, новая теория предполагает, что низкий уровень половых гормонов в крови заставляет макулу сетчатки накапливать холестерин в попытке вырабатывать собственные гормоны (Дзуган, 2002). Накопление холестерина в макуле может привести к образованию патологических друз и последующей дегенерации желтого пятна. Обратная связь между женскими гормонами и неоваскулярной ВМД наблюдалась при использовании заместительной гормональной терапии в настоящее время и в прошлом среди женщин европеоидной и латиноамериканской расы (Edwards 2010). Восстановление оптимального гормонального баланса с помощью биоидентичных гормонов может стать новым эффективным методом лечения как для мужчин, так и для женщин. В настоящее время проводятся клинические исследования для проверки этой гипотезы и возможных вариантов гормонального лечения.

Мелатонин. Мелатонин — гормон и сильный антиоксидант, который удаляет свободные радикалы. Несколько исследований показали, что во многих областях глаза есть рецепторы мелатонина (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). В клиническом исследовании 100 пациентов с сухой или влажной ВМД получали 3 мг мелатонина перед сном. Лечение предотвратило дальнейшую потерю зрения. Через шесть месяцев острота зрения не снизилась, и у большинства пациентов при осмотре уменьшились патологические макулярные изменения (Yi 2005).

Соя. Соя содержит фитонутриент генистеин, который обладает антиангиогенезными свойствами, которые, как предполагается, являются результатом ингибирования VEGF (Yu 2010). Это свойство ингибирования роста кровеносных сосудов важно для ограничения аномального врастания хориоидальных кровеносных сосудов. У мышей генистеин ингибировал неоваскуляризацию сетчатки и экспрессию VEGF (Wang 2005).

Продукты, богатые жирными кислотами Омега-3. Жирная рыба (например, лосось, тунец и скумбрия), а также семена льна являются важными источниками жирных кислот омега-3, необходимых для защиты от дегенерации желтого пятна и других заболеваний (Landrum 2001). Метаанализ показал, что у пациентов с высоким потреблением жирных кислот омега-3 с пищей риск развития поздней (более поздней) ВМД был на 38% ниже. Кроме того, наблюдалась связь между употреблением рыбы два раза в неделю и снижением риска как ранней, так и поздней ВМД (Chong 2008).

Макулярные пигменты: лютеин, зеаксантин и мезо-зеаксантин.

Связь между плотностью макулярного пигмента (МП) и возникновением ВМД хорошо известна. МП состоит в основном из трех каротиноидов: лютеина, зеаксантина и мезозеаксантина. Они составляют примерно 36, 18 и 18 процентов соответственно от общего содержания каротиноидов в сетчатке. Они обнаруживаются в макуле и окружающих тканях, включая кровеносные сосуды и капилляры, питающие сетчатку (Rapp 2000).

Лютеин, зеаксантин и мезо-зеаксантин обеспечивают правильное функционирование макулы, фильтруя вредный ультрафиолет и действуя как антиоксиданты (Битти 2000; Кая 2010). В процессе старения происходит снижение уровня лютеина и зеаксантина; низкий уровень МП связан с ВМД (Джонсон, 2010). Вскрытие донорских глаз показало, что уровни всех трех каротиноидов были снижены у людей с дегенерацией желтого пятна по сравнению с контрольной группой. Однако наиболее важным открытием стало резкое снижение уровня мезо-зеаксантина в желтом пятне у пациентов с дегенерацией желтого пятна (Bone 2000). Это посмертное исследование помогло подтвердить другие исследования, указывающие на важность всех трех каротиноидов в поддержании структурной целостности макулы (Krinsky 2003). Эти каротиноиды защищают макулу и фоторецепторные клетки под ней благодаря своим антиоксидантным свойствам и способности фильтровать свет (Landrum 2001).

Прием лютеина и зеаксантина является важной профилактической мерой, но также может обратить вспять процесс дегенерации, если он продолжается (Richer 2004). Поскольку лютеин и зеаксантин обладают тканеспецифическими характеристиками всех каротиноидов, их естественная тенденция заключается в концентрации в макуле и сетчатке. Потребление продуктов, богатых этими веществами, особенно важно, поскольку они оказывают прямое влияние на плотность макулярного пигмента: чем плотнее пигмент, тем меньше вероятность возникновения разрыва или дегенерации сетчатки (Stahl 2005). Фрукты желтого или оранжевого цвета (например, манго, киви, апельсины и овощи темно-зеленых листовых, оранжевых и желтых сортов) являются источниками лютеина и зеаксантина (Bone 2000).

В отличие от лютеина и зеаксантина, мезо-зеаксантин не содержится в рационе, но необходим для поддержания молодой плотности желтого пятна (Bone 2007). Было показано, что у пациентов с дегенерацией желтого пятна в макуле на 30% меньше мезозеаксантина по сравнению с людьми со здоровыми глазами (Quantum Nutritionals, данные имеются). При приеме в качестве добавки мезозеаксантин всасывается в кровоток и эффективно повышает уровень макулярного пигмента (Bone 2007).

Антоцианидины и цианидин-3-глюкозид (C3G). C3G являются важнейшими компонентами черники, а также мощными антиоксидантами (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Положительные результаты были отмечены во многих исследованиях на животных и некоторых исследованиях на людях с использованием черники при дегенерации желтого пятна, а также при других заболеваниях глаз, включая диабетическую ретинопатию, пигментный ретинит, глаукому и катаракту (Фурсова 2005; Милбери 2007). Было показано, что C3G улучшает ночное зрение у людей, позволяя стержням в глазу, отвечающим за ночное зрение, быстрее возобновить работу (Nakaishi 2000). В клетках животных C3G регенерирует родопсин (комплекс сетчатки, поглощающий свет) (Amorini 2001). Антоцианидины черники уменьшают проницаемость сосудов, взаимодействуя с коллагеном кровеносных сосудов, замедляя ферментативную атаку на стенки кровеносных сосудов. Это может предотвратить утечку из капилляров, которая распространена при неоваскулярной AMD. Исследования также показывают, что черника усиливает защитные механизмы глаз от окислительного стресса (Milbury 2007). Добавление витамина Е может принести дополнительную пользу (Робертс, 2007).

C3G, обладающий высокой биодоступностью, усиливает другие функции организма (Миядзава 1999; Цуда 1999; Мацумото 2001). Его мощные антиоксидантные свойства защищают ткани от повреждения ДНК, что часто является первым шагом в формировании рака и старении тканей (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G защищает эндотелиальные клетки от вызванной пероксинитритом эндотелиальной дисфункции и сосудистой недостаточности (Serraino 2003). Кроме того, C3G борется с сосудистым воспалением путем ингибирования индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) (Pergola 2006). В то же время C3G повышает активность эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS), что помогает поддерживать нормальную функцию сосудов (Xu 2004). Это воздействие на кровеносные сосуды особенно важно в сетчатке, где питание чувствительных нервных клеток зависит от единственной глазной артерии.

На животных моделях C3G предотвращает ожирение и снижает повышение уровня сахара в крови (Tsuda 2003). Один из способов добиться этого – увеличить экспрессию гена полезного цитокина, связанного с жирами, адипонектина (Tsuda 2004). Диабетики, конечно, предрасположены к серьезным проблемам со зрением, включая слепоту из-за повышенного уровня сахара в крови.

C3G помогает вызвать апоптоз (запрограммированную гибель клеток) в ряде линий рака человека, что является важным шагом в профилактике рака (Fimognari 2004; Chen 2005). Подобным образом (но по другому механизму) C3G стимулирует быстро пролиферирующие раковые клетки человека к дифференцировке, чтобы они больше напоминали нормальную ткань (Serafino 2004).

Наконец, было обнаружено, что C3G оказывает нейропротекторное действие в экспериментальных клеточных моделях функции мозга, помогая предотвратить негативное воздействие белка бета-амилоида, связанного с болезнью Альцгеймера, на клетки мозга (Tarozzi 2010).

Экстракт Виноградной Косточки. Экстракт виноградных косточек, биофлавоноид, является мощным антиоксидантом. Биофлавоноиды растительного происхождения легко усваиваются нашим организмом при употреблении. Биофлавоноиды, по-видимому, защищают ганглиозные клетки сетчатки (Маджумдар, 2010). Исследования, проведенные на плодовых мушках, показали, что экстракт виноградных косточек ослабляет агрегацию патологических белков, что предполагает защитный эффект от дегенерации желтого пятна и нейродегенеративных заболеваний. Соответственно, у плодовых мух, получавших экстракт виноградных косточек, наблюдалось улучшение здоровья глаз (Pfleger 2010). Подобные эксперименты на животных с диабетом показывают, что экстракт виноградных косточек ограничивает повреждение кровеносных сосудов глаз, наблюдаемое при диабетической ретинопатии (деградации сетчатки), которая имеет некоторые общие патологические характеристики с ВМД (Li 2008).

Убедительные лабораторные данные показывают, что экстракты винограда могут ингибировать ангиогенез в клетках человека (Лю 2010). Это говорит о том, что экстракт виноградных косточек может подавлять аберрантный рост кровеносных сосудов, наблюдаемый при влажной ВМД.

Ресвератрол. Ресвератрол представляет собой мощное полифенольное антиоксидантное соединение, вырабатываемое виноградом и другими растениями для защиты от патогенов. У человека он оказывает широкий спектр физиологических эффектов при пероральном приеме. Несколько исследований продемонстрировали кардиопротекторные свойства ресвератрола, включая защиту эндотелия и ослабление повреждения сосудов, вызванного окисленными ЛПНП (Rakici 2005; Lin 2010). Кроме того, новые данные указывают на то, что ресвератрол может бороться с дегенерацией желтого пятна и улучшать здоровье глаз посредством нескольких механизмов. На животной модели ресвератрол смог предотвратить вызванные диабетом сосудистые поражения (Ким, 2011). Более того, это же исследование показало, что ресвератрол способен ослаблять передачу сигналов VEGF в сетчатке мышей, что является ключевым патологическим признаком AMD. Другое исследование подтвердило эти результаты, показав, что ресвератрол ингибирует ангиогенез и подавляет неоваскуляризацию сетчатки у мышей, склонных к развитию дегенерации желтого пятна из-за генетической мутации (Hua 2011). Кроме того, несколько лабораторных экспериментов показали дополнительные защитные механизмы ресвератрола при дегенерации желтого пятна, включая защиту клеток пигментного эпителия сетчатки от окислительного стресса, вызванного перекисью водорода, и светового повреждения (Kubota 2010; Pintea 2011).

Учитывая эти захватывающие первоначальные результаты относительно ресвератрола и дегенерации желтого пятна, а также его звездный послужной список в ряде других состояний, Продление жизни считает, что людям с ВМД (особенно «влажной» разновидностью) могут быть полезны добавки с ресвератролом.

Экстракт Шафрана. Шафран (Крокус посевной) обычно используется в качестве кулинарной специи, особенно в регионах Средиземноморья и Ближнего Востока, где он является родным. Он также используется в качестве лекарственного растения и содержит несколько каротиноидов, в том числе кроцин, кроцетин и сафранал (Алавизаде, 2014; Фернандес-Санчес, 2015). Доклинические исследования показали, что шафран и его компоненты способствуют здоровому кровотоку в сетчатке и помогают защитить клетки сетчатки от повреждений, вызванных воздействием света и окислительным стрессом (Ахмади 2020; Фернандес-Санчес 2015; Чен 2015; Сюань 1999; Фернандес-Санчес 2012).

Многочисленные клинические испытания показали, что шафран может быть эффективным терапевтическим средством при ВМД. В рандомизированном контролируемом перекрестном исследовании 25 субъектам с ранней ВМД давали либо 20 мг шафрана, либо плацебо ежедневно в течение трех месяцев, а затем перешли на альтернативное вмешательство. Чувствительность к мерцанию сетчатки, маркер здоровья желтого пятна, улучшалась при приеме шафрана, но не плацебо (Falsini 2010). Затем исследователи оценили долгосрочные преимущества: когда 29 субъектов с ранней ВМД получали одну и ту же дозу шафрана в среднем в течение 14 месяцев, чувствительность сетчатки не только улучшилась на три месяца, но также улучшилась острота зрения, при этом испытуемые смогли прочитать в среднем на две строки больше на стандартных таблицах проверки зрения по сравнению с исходным уровнем. Улучшения сохранялись в течение периода наблюдения до 15 месяцев (Пиккарди, 2012). В другом исследовании людей с ранней формой AMD после приема 20 мг шафрана в день в среднем в течение 11 месяцев чувствительность сетчатки улучшалась независимо от того, была ли у участников генетическая уязвимость к этому заболеванию (Marangoni 2013).

В другом исследовании, посвященном сухой ВМД, прием 50 мг шафрана ежедневно в течение трех месяцев значительно улучшал остроту зрения и контрастную чувствительность по сравнению с отсутствием заметных улучшений в контрольной группе (Riazi 2017). В более крупном перекрестном исследовании с участием 100 человек с легкой и умеренной формой ВМД прием 20 мг шафрана ежедневно в течение трех месяцев значительно улучшал точность зрения и скорость реакции сетчатки по сравнению с плацебо (Broadhead 2019). Клинические и доклинические исследования также показали, что шафран помогает предотвратить другие распространенные заболевания глаз (Джаббарпур Боньяди, 2014; Макри, 2013; Бахмани, 2016).

Гинкго Билоба. Гинко двулопастный улучшает микрокапиллярное кровообращение в глазу и замедляет разрушение макулы (Тиагараджан, 2002). Ингибируя агрегацию тромбоцитов и регулируя эластичность кровеносных сосудов, гинко билоба улучшает кровоток через крупные кровеносные сосуды и капилляры. Гинкго также является мощным антиоксидантом (Махадеван, 2008).

Глутатион и витамин С. Глутатион и витамин С являются антиоксидантами, которые обнаруживаются в высоких концентрациях в здоровых глазах и в уменьшенных количествах в глазах пациентов с ВМД. Витамин С способствует синтезу глутатиона в глазах. В сочетании с цистеином, аминокислотным антиоксидантом, цистеин остается стабильным в водных растворах и является предшественником синтеза глутатиона. Витамин С важен, поскольку он поглощает ультрафиолетовое излучение, которое способствует развитию катаракты (Tan 2008). Витамин С для местного применения ингибировал ангиогенез на животной модели воспалительной неоваскуляризации (Peyman 2007).

L-Карнозин. L-карнозин – природный антиоксидант и антигликирующий агент. Исследования показали, что карнозин ингибирует перекисное окисление липидов и повреждение клеток, вызванное свободными радикалами (Guiotto 2005). Местное применение N-ацетил-карнозина предотвращало вызванные светом разрывы цепей ДНК и восстанавливало поврежденные цепи ДНК (Specht 2000), а также улучшало остроту зрения, блики и помутнение хрусталика у животных и людей с запущенной катарактой (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Селен. Селен, важный микроэлемент, является компонентом антиоксидантного фермента глутатионпероксидазы, играющего важную роль в замедлении прогрессирования ВМД и других заболеваний глаз, включая катаракту и глаукому (Head 2001; King 2008). У мышей повышенная экспрессия глутатионпероксидазы защищает от окислительно-индуцированной дегенерации сетчатки (Lu 2009).

Коэнзим q10 (coq10). CoQ10 является важным антиоксидантом, который может защитить глаза от повреждения свободными радикалами (Blasi 2001). Нестабильность митохондриальной ДНК (мтДНК) является важным фактором нарушения митохондрий, приводящего к возрастным изменениям и патологии. Во всех областях глаза повреждение мтДНК увеличивается вследствие старения и возрастных заболеваний (Jarratt 2010). В одном исследовании комбинация антиоксидантов, включая CoQ10, ацетил-L-карнитин и жирные кислоты омега-3, улучшила функцию митохондрий в пигментном эпителии сетчатки и впоследствии стабилизировала зрительные функции у пациентов с ранней формой AMD (Feher 2005).

Рибофлавин, таурин и липоевая кислота. Рибофлавин (B2), таурин и R-липоевая кислота — это другие антиоксиданты, используемые для предотвращения AMD. Рибофлавин представляет собой витамин комплекса B, который снижает уровень окисленного глутатиона и помогает предотвратить светочувствительность, потерю остроты зрения, а также жжение и зуд в глазах (Lopez 1993). Таурин – это аминокислота, которая в высоких концентрациях содержится в сетчатке. Дефицит таурина изменяет структуру и функцию сетчатки (Hussain 2008). R-липоевая кислота считается «универсальным антиоксидантом», поскольку она жиро- и водорастворима. Он также уменьшает хориоидальную неоваскуляризацию у мышей (Dong 2009).

Витамины Группы В. Недавние достижения в области причин ВМД выявили общие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а также схожие основные механизмы, в частности, повышенный уровень биомаркеров воспаления и ССЗ, включая С-реактивный белок (СРБ) и гомоцистеин (Vine 2005). Исследователи установили, что повышенный уровень гомоцистеина и низкий уровень некоторых витаминов группы B (критически важных для метаболизма гомоцистеина) связаны с повышенным риском ВМД и потери зрения у пожилых людей (Rochtchina 2007). Сильное исследование показало, что добавление фолиевой кислоты, витаминов B6 и B12 может значительно снизить риск развития AMD у взрослых с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (Christen 2009). Эти данные, а также дополнительные подтверждающие исследования убедили врачей рекомендовать прием добавок витамина B пациентам с ВМД. Исследование, проведенное с участием более чем 5000 женщин, показывает, что включение в рацион фолиевой кислоты (2,5 мг/день), B6 ​​(50 мг/день) и B12 (1 мг/день) может предотвратить и снизить риск ВМД (Christen 2009).

Питательные вещества, использованные в исследовании возрастных заболеваний глаз (AREDS и AREDS2)

Крупнейшими и наиболее важными исследованиями пищевых добавок при ВМД являются исследования возрастных заболеваний глаз (AREDS и AREDS2). Первое исследование AREDS продемонстрировало снижение риска прогрессирования до терминальной стадии ВМД при приеме бета-каротина (7500 мкг RAE [15 мг]), витамина С (500 мг), витамина Е (180 мг [400 МЕ]), цинка (80 мг). мг) и медь (2 мг) ежедневно давали людям с запущенными формами как влажной, так и сухой ВМД. Тысячи пациентов наблюдались на протяжении более шести лет. Исследование AREDS выявило значительные улучшения у пациентов с ВМД, что привело к широким рекомендациям по составу препарата для большинства пациентов с ВМД, за исключением пациентов с запущенными случаями на обоих глазах (Fahed 2010).

Из-за разногласий вокруг приема добавок с бета-каротином, а именно из-за повышенного риска рака легких, наблюдаемого у нынешних и бывших курильщиков, было проведено исследование AREDS2 для оценки эффективности обновленного состава. В AREDS2 бета-каротин был заменен лютеином (10 мг) плюс зеаксантин (2 мг). В исследовании AREDS2 также снизили дозу цинка для некоторых участников до 25 мг. За более чем 4000 участниками с риском прогрессирования ВМД наблюдались в среднем пять лет. Исследователи пришли к выводу, что лютеин плюс зеаксантин могут быть подходящей каротиноидной заменой бета-каротина, особенно для бывших курильщиков, поскольку эта замена сравнима с оригинальной формулой AREDS. Кроме того, более низкая доза цинка не влияла на эффективность (Исследовательская группа по изучению возрастных заболеваний глаз 2, 2013).

В течение 10 лет наблюдения за AREDS2 участники, которые были рандомизированы для приема лютеина и зеаксантина, имели на 20% меньший риск развития поздней стадии ВМД, чем те, кому давали бета-каротин (Chew 2022). Важно отметить, что у тех, кто получал лютеин плюс зеаксантин, не наблюдалось значительно более высокого риска рака легких, чем при приеме бета-каротина, что позволяет предположить, что лютеин плюс зеаксантин является подходящей и эффективной заменой бета-каротина в формуле AREDS2.

Краткое Содержание

Традиционные протоколы лечения добились ограниченного успеха в восстановлении зрения, утраченного при любой форме ВМД. Ведущие исследователи документируют преимущества более целостных подходов к ВМД. Пациентам рекомендуется повысить физическую форму, улучшить питание (в том числе снизить потребление насыщенных жиров), воздержаться от курения и защитить глаза от чрезмерного света. Диетические добавки с микроэлементами, каротиноидами, антиоксидантами и витаминами рекомендуются для улучшения общего обмена веществ и функционирования сосудов. Ранний скрининг и обучение пациентов дают наибольшую надежду на снижение изнурительных последствий заболевания.